2017年公衛(wèi)助理醫(yī)師綜合筆試精選復(fù)習(xí)資料
下面是小編整理的公衛(wèi)助理醫(yī)師綜合筆試精選復(fù)習(xí)資料，希望對大家有所幫助。
奶癬病因分類
1、先天因素
(1)孕婦食用很多的發(fā)物，即營養(yǎng)豐富或有刺激性的，容易使某些病狀發(fā)生變化的食物，如辛辣食物、魚腥海味等。
(2)孕婦情緒波動大，肝火內(nèi)動，有未清除的熱毒于留在胎兒中。
(3)家族有過敏體質(zhì)史的嬰兒容易患此病。
2、內(nèi)在因素
(1)嬰兒皮膚角質(zhì)層薄，內(nèi)皮含水及氯化物多，毛細(xì)血管網(wǎng)豐富，容易受刺激產(chǎn)生濕疹。
(2)后天營養(yǎng)失調(diào)。營養(yǎng)過多、消化不良、過食肥甘，損傷脾胃，造成脾失健運，濕熱內(nèi)生。
3、誘發(fā)因素
(1)食物因素：富含蛋白質(zhì)的食物：魚、蝦、蛋類及牛乳等。
(2)外部刺激：毛制品、植物(各種植物花粉)、化學(xué)物品(護膚品、洗浴用品、清潔劑等)、化纖物品、動物皮革及羽毛。
(3)病理因素：病毒或細(xì)菌感染、蟯蟲。
(4)環(huán)境因素：日光照射、高溫或寒冷、穿衣不當(dāng)。
變構(gòu)酶調(diào)節(jié)亞基
變構(gòu)酶除活性中心外，存在著能與效應(yīng)劑作用的亞基或部位，稱調(diào)節(jié)亞基(或部位)，效應(yīng)劑與調(diào)節(jié)亞基以非共價鍵特異結(jié)合，可以改變調(diào)節(jié)亞基的構(gòu)象，進而改變催化亞基的構(gòu)象，從而改變酶活性。
凡使酶活性增強的'效應(yīng)劑稱變構(gòu)激活劑，它能使上述S型曲線左移，飽和量的變構(gòu)激活劑可將S形曲線轉(zhuǎn)變?yōu)榫匦坞p曲線。凡使酶活性減弱的效應(yīng)劑稱變構(gòu)抑制劑，能使S形曲線右移。例如，ATP是磷酸果糖激酶的變構(gòu)抑制劑，而ADP、AMP為其變構(gòu)激活劑。
協(xié)同效應(yīng)
一般變構(gòu)酶分子上有二個以上的底物結(jié)合位點。當(dāng)?shù)孜锱c一個亞基上的活性中心結(jié)合后，通過構(gòu)象的改變，可增強其他亞基的活性中心與底物的結(jié)合，出現(xiàn)正協(xié)同效應(yīng)。使其底物濃度曲線呈S形。即底物濃度低時，酶活性的增加較慢，底物濃度高到一定程度后，酶活性顯著加強，最終達(dá)到最大值Vmax.多數(shù)情況下，底物對其變構(gòu)酶的作用都表現(xiàn)正協(xié)同效應(yīng)。
但有時，一個底物與一個亞基的活性中心結(jié)合后，可降低其他亞基的活性中心與底物的結(jié)合，表現(xiàn)負(fù)協(xié)同效應(yīng)。如 3-磷酸甘油醛脫氫酶對NAD+的結(jié)合為負(fù)協(xié)同效應(yīng)。
發(fā)熱分析
發(fā)熱造成機體功能失調(diào);一般體溫每升高1℃，基礎(chǔ)代謝率將提升13%;與此相伴的是食欲下降，惡心嘔吐，消化酶分泌減少酶活性降低;腹瀉、胃腸功能紊亂，營養(yǎng)吸收障礙，使生長速度減慢，嚴(yán)重者停滯。兒童期由疾病引起的持續(xù)高熱性驚厥，其發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時間都和其后發(fā)生的智力發(fā)育遲緩程度呈正相關(guān)。
真菌的致病性表現(xiàn)
1.淺部真菌感染(外源性真菌)
手足癬、體癬、股癬、甲癬。
2.條件致病性真菌感染(內(nèi)源性真菌/機會致病性真菌)
如：白假絲酵母菌(白色念珠菌)引起的鵝口瘡。
3.深部真菌感染
新生(型)隱球菌：侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)引起慢性腦膜炎。
4.真菌毒素的致病作用
急性中毒：毒蕈中毒，慢性真菌中毒：黃曲霉素、青霉素(霉變食物)。
5.真菌超敏反應(yīng)性疾病
敏感患者吸入真菌孢子，引起Ⅰ型超敏反應(yīng)。如：尋痲疹、哮喘、變應(yīng)性鼻炎等。
瓜藤纏的臨床表現(xiàn)
瓜藤纏發(fā)病前常有低熱、倦怠、咽痛、食欲不振等前驅(qū)癥狀。皮損好發(fā)于兩小腿伸側(cè)，為鮮紅色疼痛性結(jié)節(jié)，略高出皮面，蠶豆至杏核大或桃核大，對稱性分布，若數(shù)個結(jié)節(jié)融合在一起，則大如雞蛋，皮損周圍水腫，但境界清楚，皮膚緊張，自覺疼痛，壓之更甚，顏色由鮮紅漸變?yōu)榘导t。約經(jīng)幾天或數(shù)周，顏色及結(jié)節(jié)逐漸消退，不留痕跡，不化膿，亦不潰破。在緩解期，常殘存數(shù)個小結(jié)節(jié)，新的結(jié)節(jié)可再次出現(xiàn)。皮損發(fā)生部位除小腿外，少數(shù)病人可發(fā)于上肢及面頸部。
外源化學(xué)物的致癌作用
1.腫瘤的發(fā)生是由環(huán)境因素和機體的遺傳易感性共同決定的
2. 1775年英國著名職業(yè)醫(yī)學(xué)與毒理學(xué)家，矯形外科醫(yī)生Pott描述了煙囪清掃工接觸煤煙與其患陰囊癌之間的因果關(guān)系，這是多環(huán)芳烴致癌作用的首例報道。
3.1915年Yamagiwa 和Ichikawa用焦煤油涂膜兔子的耳朵誘導(dǎo)皮膚癌獲得成功
4.1934年Kennaway從焦油瀝青中分離到二甲基苯蔥、苯并芘、二苯蔥等成分，證實多環(huán)芳烴類物質(zhì)是引發(fā)腫瘤的元兇
5.化學(xué)致癌作用——化學(xué)物質(zhì)引起或誘導(dǎo)正常細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化并發(fā)展稱為腫瘤的過程，具有這類作用的化學(xué)物質(zhì)稱為化學(xué)致癌物
6. 致癌的過程大致分為引發(fā)、促長、進展三個階段
化學(xué)致癌物的分類
�、甯鶕�(jù)對人類和動物致癌作用分類：致癌性證據(jù)充分，致癌性證據(jù)有限，致癌性證據(jù)不足。致癌性證據(jù)陰性，無證據(jù)可引用
�、娓鶕�(jù)化學(xué)致癌作用模式分類
⑴遺傳毒性致癌物——進入細(xì)胞后與DNA供價結(jié)合，引起機體遺傳物質(zhì)改變，導(dǎo)致癌變的化學(xué)物質(zhì)
直接致癌物：本身具有直接致癌作用，在體內(nèi)不需要經(jīng)過代謝活化即可致癌。如各種烷化劑：內(nèi)酯類，烯化環(huán)氧化物，硫酸類脂，活性鹵代烴類
間接致癌物：本身并不直接致癌，必須在體內(nèi)經(jīng)代謝轉(zhuǎn)化，其所形成的代謝產(chǎn)物才具有致癌作用，如多環(huán)芳烴，芳香胺等。黃曲霉毒素B1，環(huán)孢素A，煙草和煙氣，檳榔和酒精性飲料
無機致癌物：親電子劑，金屬鉻，鈦，鎘，砷及他們的鹽類
�、票碛^遺傳毒性致癌物——不做用于機體遺傳物質(zhì)的化學(xué)致癌物
促長劑——本身無致癌性，在給以遺傳毒性致癌物之后再給以促長劑可增強遺傳毒性致癌物的致癌作用，如BHT，二噁英TCDD，氯丹，多氯聯(lián)苯
內(nèi)分泌調(diào)控劑
免疫抑制劑
細(xì)胞毒劑
過氧化物酶體增殖劑
固態(tài)物質(zhì)
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